一、单纯疱疹病毒(HSV)
人群中HSV感染常见，密切接触和性接触是主要传播途径。HSV在多数细胞中表现为溶细胞感染，致细胞病变快，表现为细胞肿胀变圆(气球样变)，出现嗜酸性核内包涵体和细胞融合。细胞融合是HSV在细胞与细胞间扩散的有效方式。HSV感染的典型皮肤损伤为水疱，浆液中充满感染性病毒颗粒，在水疱基底部有典型的多核巨细胞。HSV感染神经细胞主要呈潜伏感染状态。
(一)感染类型
1.原发感染
主要临床表现为黏膜与皮肤的局部疱疹，潜伏期2~12天，病程持续2~3周。一般情况下，HSV-1经飞沫或直接接触唾液传播，仅10%~15%表现为显性感染，以腰以上部位感染为主，往往限于口咽部，全身感染少见，在免疫缺损的病人中才会侵犯多器官。HSV-2则以腰以下及生殖器感染为主，经性途径传播。但HSV-1和HSV-2感染途径及其分布也可交叉重叠。
2.潜伏感染
原发感染后，如机体不能彻底清除病毒，病毒由感觉轴突神经传递到感觉神经节，以非复制的状态潜伏在神经细胞中，在潜伏期，原发感染灶附近检测不到病毒。潜伏的HSV并不复制，故对抗病毒药物不敏感。
3.复发性感染
当机体受非特异性刺激，如发热、寒冷、日晒、月经期、情绪紧张，或其他细菌、病毒感染，或短暂抑制细胞免疫时，潜伏病毒被激活，沿感觉神经纤维轴索下行到末梢，在其支配的上皮细胞中复制，引起复发性局部疱疹。可表现为反复发作，复发频率因人而异。由于机体的免疫应答，复发性感染病程短，组织损伤轻，且感染更为局限化，8~10天后痊愈。复发期病毒排出，具有传染性。
(二)所致疾病
1.与HSV-1感染有关的主要疾病
(1)龈口炎
属儿童原发感染，以发热、口腔内水疱性损伤为主。多数儿童为无症状的原发感染。
(2)唇疱疹
多为复发性感染，常见于口唇、鼻腔黏膜皮肤交界处的成群水疱。
(3)疱疹性角膜结膜炎
以角膜溃疡为主，常伴有结膜上皮细胞损伤，严重复发可导致瘢痕和失明。
(4)脑炎
原发和复发性感染均可引起脑炎。可出现神经系统后遗症，病死率较高。
2.与HSV-2感染有关的主要疾病
(1)生殖系统疱疹
男女生殖道出现疼痛性水疱损伤，原发感染所致的损伤比复发感染更为严重和持久，可伴有发热和腹股沟淋巴结肿，病毒排出可持续3周；复发性生殖疱疹症状较轻，病毒排出持续数天。
(2)新生儿疱疹
感染途径包括宫内、产道和产后接触感染，其中以产道感染为常见(75%)。如孕妇患有急性期生殖器疱疹，新生儿可经产道感染，引起皮肤、眼和口局部疱疹，重症患儿表现为疱疹性脑膜炎或全身播散性感染。新生儿疱疹病毒全身感染的预后差，病死率达80%，存活者往往伴有永久性神经损伤。孕妇原发感染或潜伏病毒激活，病毒可经胎盘感染胎儿，诱发流产、早产、死胎等。
(3)与宫颈癌的关系
一般认为，HSV-2在宫颈癌发生中主要起协同作用，即HSV-2感染可促进高危型HPV所致宫颈癌的概率。
二、水痘-带状疱疹病毒
水痘-带状疱疹病毒(VZV)是引起水痘和带状疱疹的病原体。在儿童原发感染时，引发水痘，病愈后潜伏在体内，潜伏病毒激活后引起带状疱疹。人类是VZV的唯一宿主，皮肤是其主要靶组织。儿童易感，感染发病率可达90%。VZV传染性强，水痘病人急性期上呼吸道分泌物及水痘或带状疱疹病人水疱中均含有高滴度的感染性病毒颗粒，通过飞沫或直接接触传播。带状疱疹病人也是儿童水痘的传染源。
(一)感染类型
1.原发感染
主要表现为水痘。病毒感染起始于呼吸道黏膜，在局部淋巴结中增殖，而后入血和淋巴系统，进入肝和脾中复制，11~13天后，引起第二次病毒血症，播散至全身的皮肤，约经2~3周潜伏期后皮肤出现斑丘疹水疱疹，并可发展为脓疱疹。皮疹向心性分布，以躯干较多，常伴有发热等症状。数天后结痂，无继发感染者痂脱落不留痕迹。
儿童水痘一般为自限性，症状较轻。成人水痘一般病情较重，20%~30%并发病毒性肺炎，病死率较高。孕妇患水痘临床症状严重，并可传给胎儿导致流产或死胎；新生儿水痘呈播散性，病死率高，水痘性脑炎可致永久性后遗症。如病人细胞免疫缺陷，则易得重症水痘，并发肺炎、脑炎等致死性疾病。
2.复发性感染
多表现为带状疱疹。原发感染后，VZV潜伏于脊髓后根神经节或脑神经的感觉神经节中。成年以后，或细胞免疫低下时，潜伏的VZV被激活，沿感觉神经轴突到达其所支配的皮肤细胞，在细胞内增殖引起疱疹，因疱疹沿感觉神经支配的皮肤分布，串联成带状疱疹，疼痛剧烈。
三、人巨细胞病毒
人巨细胞病毒(HCMV)暂定为一个血清型，但病毒株之间抗原性有一定差异。HCMV感染的宿主范围较窄，人类是其唯一宿主，可导致人类疾病，是引起先天性畸形的最常见病原。
HCMV在人群中的感染极为普遍，我国成人HCMV抗体阳性率达60%~90%。原发感染发生在2岁以下，通常为隐性感染，仅少数人有临床表现。在机体免疫功能低下时易发生显性感染。感染后，多数人可长期带毒。潜伏病毒被激活可导致复发感染。在妊娠期间，潜伏的HCMV可被激活而从宫颈排出病毒。
HCMV的传染源为病人及隐性感染者。病毒可长期或间歇从感染者的尿液、唾液、泪液、乳汁、精液、宫颈及阴道分泌物排出。
(一)感染类型
1.先天性感染
孕妇在孕期3个月内感染，病毒可通过胎盘引起胎儿原发感染，出现死胎或先天性疾病。先天性感染率为0.5%~2.5%，其中5%~10%的新生儿出现临床症状，称为巨细胞病毒感染，有肝脾大、黄疸、血小板减少性紫癜、溶血性贫血及神经系统损伤。少数呈先天性畸形，如小头畸形和智力低下等，严重者可致流产和死胎，也有部分(10%)的亚临床感染病儿在出生后数月至数年才出现智力低下和先天性耳聋等。
2.围产期感染
分娩时新生儿可经产道、母乳或护理人员(排出病毒者)感染HCMV。一般多无明显临床症状，尿液和咽分泌物中大量排出病毒，少数表现为短暂的间质性肺炎、肝脾轻度肿大、黄疽。多数患儿预后良好。
3.儿童和成人原发感染
通常呈隐性感染，感染后多数可长期带毒，表现为潜伏感染，并长期或间歇地排出病毒。少数感染者出现临床症状，表现为巨细胞病毒单核细胞增多症，出现疲劳、肌痛、发热、肝功能异常和单核细胞增多等症状。临床症状较轻微，且并发症少见。
四、EB病毒(EBV)
在EBV原发感染中，约有半数病人表现为传染性单核细胞增多症。非洲儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌易发生于感染过EBV的病人中，故认为EBV是一种人类重要的肿瘤相关病毒。用EBV感染人B淋巴细胞，可建立永久化的细胞系，但只有少数永生化的细胞产生病毒颗粒。
(一)致病机制
EBV在人群中感染非常普遍，我国3岁左右儿童EBV抗体阳性率高达90%以上。患儿初次感染多无明显症状，少数出现咽炎和上呼吸道感染，病毒潜伏于体内，终生带毒。
EBV传染源为病人和隐性感染者。EBV主要经唾液传播，也可经性接触传播。EBV感染后，在口咽部或腮腺上皮细胞增殖，释放的病毒感染局部淋巴组织中的B淋巴细胞，B淋巴细胞入血导致全身性EBV感染。在正常个体中，大多数感染的细胞被清除，只有少量EBV潜伏感染的B淋巴细胞持续存在。
EBV是B淋巴细胞有丝分裂原，可激活多克隆B淋巴细胞。被感染的B淋巴细胞能刺激T细胞增殖，形成非典型淋巴细胞，主要是细胞毒T细胞和NK细胞，使外周血单核细胞明显增高。非典型淋巴细胞亦具有细胞毒作用，杀伤EBV感染的细胞。
(二)所致疾病
1.传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞增多症是一种急性全身淋巴细胞增生性疾病，见于青春期初次感染大量EBV。潜伏期约为40天，典型的临床表现为发热、咽炎、颈淋巴结炎、肝脾大、血单核细胞和异形淋巴细胞增多。病程可持续数周，预后较好。如果没有并发症，病死率很低。急性病人口腔黏膜的上皮细胞内出现大量病毒，由唾液排出病毒可持续6个月之久。严重免疫缺陷的儿童、艾滋病及器官移植者病死率较高。
2.伯基特淋巴瘤
伯基特淋巴瘤是一种低分化的单克隆B淋巴细胞瘤，多见于6岁左右儿童，好发部位为颜面、腭部。流行病学调查显示，在Burkitt淋巴瘤发生前，病人EBV抗体均为阳性，80%病人的抗体效价高于正常人，且在肿瘤组织中发现EBV基因组，故认为EBV与非洲儿童恶性淋巴瘤密切相关。
3.鼻咽癌
多发生在40岁以上人群。EBV感染与鼻咽癌发生相关的主要依据：①所有鼻咽癌组织中均可找到EBV的核酸和抗原；②鼻咽癌病人血清中的EBV抗体效价高于正常人，有些病人EBV抗体的升高出现在肿瘤发生之前；③鼻咽癌经治疗病情好转后，抗体效价亦逐渐下降。然而，EBV不是致鼻咽癌的唯一因子。
4.淋巴组织增生性疾病
在免疫缺损病人中，易发生EBV诱发的淋巴组织增生性疾病。1%~10%的移植病人会发生淋巴组织增生性疾病，如恶性单克隆B淋巴细胞瘤。艾滋病病人常会发生EBV相关淋巴瘤、舌毛状白斑症。
