编译：张树军审校：孙振中韩晓飞
椎间盘退变是一个复杂的病理生理进程，病毒慢性感染对这一进程的发生发展起促进作用。有希腊科学家在JBJS发表一组研究数据，较为详细的阐述了病毒感染和脊柱椎间盘退变的关系[1]。
研究者选取16例腰椎间盘突出并行髓核切除术患者为实验组，胸腰椎骨折髓核标本为对照组。分别提取髓核标本中的DNA及RNA，设计相关引物、以聚合酶链反应扩增以检测标本中的病毒DNA。研究者共设计8种病毒引物，分别为：单纯疱疹病毒1型和II型、水痘带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、人疱疹病毒6,7,8型。实验结果如下：
上图所示：在16个腰椎间盘突出患者标本中，单纯疱疹病毒1型的阳性为9例，巨细胞病毒6例显示为阳性，其他6种病毒在所有标本中检测为阴性。（HSV-1，HerpesSimplexvirustype-I,单纯疱疹病毒1型；CMV，Cytomegalovirus,巨细胞病毒；gender,性别）
研究者在上述标本中检测到DNA的存在，但是并没有检测到mRNA等的表达；同时研究者发现上述检测阳性的标本只有相关病毒IgG抗体阳性，IgM抗体检测均为阴性，上述结果提示实验组阳性患者为既往病毒感染，并不存在近期病毒活动性感染。
上述研究提示病毒感染与椎间盘退变有相关性。事实上，此前有多项研究均提示慢性低度感染可以促进椎间盘退变的发生发展[2,3]。有研究发现Modic改变1型和感染具有明显相关性，尤其是当患者临床表现并不严重（没有发热、剧烈的腰背部疼痛等）时，Modic改变1型和低度感染鉴别困难[4,5]。
新近研究发现单纯疱疹病毒1型（HerpesSimplexvirustype-I,HSV-1）可通过抑制相关基因表达从而影响髓核细胞外基质成分[6]。
研究者分别建立感染组和对照组实验模型，并测定髓核细胞外基质蛋白相关基因的表达，如下图所示：
上图所示：相对于对照组，病毒感染组髓核细胞蛋白聚糖和2型胶原蛋白mRNA表达显著降低，而蛋白聚糖和2型胶原蛋白是髓核细胞外基质重要组成部分。深蓝色为对照组，浅蓝色为病毒感染组。（aggrecan,蛋白聚糖；collagen2,2型胶原蛋白）。
上述研究结果提示病毒感染可以降低蛋白多糖和胶原蛋白在细胞基质中的成分，并导致细胞外基质分子相互作用的异常，并进而使髓核细胞外基质功能障碍，从而促进椎间盘髓核退变的发生发展。
事实上，越来越多的证据发现病毒和细菌的慢性低度感染对椎间盘退变发挥促进作用。有研究发现病毒感染的椎间盘标本中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的炎性介质的表达异常升高，椎间盘内的慢性炎症反应加速椎间盘退变的发生发展[1]。
一点总结：
椎间盘的大的滋养血管在儿童6岁左右时完全闭合[7]，在此之前病毒DNA可能伴随巨噬细胞或其他炎症细胞迁移至椎间盘内并潜伏下来保持不激活状态；
机械刺激或其他应激反应可能会激活潜伏的病毒细胞并继发低度炎症反应，进而导致椎间盘退变；
椎间盘退变并不是一个诊断名称，它是对椎间盘所在的状态的一种表述，这种状态受多种因素影响，如机械刺激、基因、自然衰老进程、毒性物质刺激、感染等。
References:
1.K.Alpantaki,P.K.,A.G.Hadjipavlou,D.A.Spandidos,G.Sourvinos,HerpesvirusinfectioncancauseintervertebraldiscdegenerationACAUSALRELATIONSHIP?TheJournalofBoneJointSurgery,.93B:p.-8.
2.StirlingA,W.T.,RafiqM,LambertPA,ElliottTS.,AssociationbetweensciaticaandPropionibacteriumacnes.Lancet,.:p.-.
3.Sugimori,K.,etal.,High-sensitivityanalysisofserumC-reactiveproteininyoungpatientswithlumbardischerniation.JBoneJointSurgBr,.85(8):p.-4.
4.Albert,H.B.,etal.,Antibiotictreatmentinpatientswithlow-backpainassociatedwithModicchangesType1(boneoedema):apilotstudy.BrJSportsMed,.42(12):p.-73.
5.AlbertHB,K.P.,JensenTS,etal,Modicchanges:possiblecausesandrelationtolowbackpain.MedHypotheses,.70:p.-.
6.Alpantaki,K.,etal.,Herpessimplexvirustype-1infectionaffectstheexpressionofextracellularmatrix
